相關(guān)標(biāo)簽:異色性虹膜睫狀體炎診斷檢查化驗(yàn)

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匿名友的答案:

　　1.房水細(xì)胞計(jì)數(shù)及γ球蛋白水平升高，外周血可溶性IL-2受體水平升高，標(biāo)志HI患者存在全身淋巴細(xì)胞啟動(dòng)，還可測(cè)定循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)的水平。

2.疾病學(xué)檢查 在HI虹膜樣本中，光鏡下已觀察到淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)以及Russell小體(沉積在虹膜表面的結(jié)晶樣體)等非特異性慢性虹膜炎癥特征。隨后的電子顯微鏡檢查也顯示相同結(jié)果，偶爾可見(jiàn)少量巨噬細(xì)胞、組織細(xì)胞、大顆粒單核細(xì)胞和嗜酸性細(xì)胞。這些細(xì)胞也可能在房水中游離。虹膜各層結(jié)構(gòu)均出現(xiàn)萎縮，影響到所有細(xì)胞，包括成纖維樣細(xì)胞、黑色素細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和上皮細(xì)胞。在前界層和基質(zhì)層，黑色素細(xì)胞不僅數(shù)量減少，形態(tài)也發(fā)生改變，呈現(xiàn)圓形，失去樹(shù)枝狀突起，黑色素體變得小而不規(guī)則，數(shù)量顯著減少。在色素上皮層除了上皮細(xì)胞減少外，黑色素體沒(méi)有太大異常。在基質(zhì)層除了萎縮，還存在彌漫性纖維化改變，這種改變也波及瞳孔括約肌，導(dǎo)致其變薄硬化。電鏡下，基質(zhì)內(nèi)的成纖維樣細(xì)胞和黑色素細(xì)胞中存在大量孤立的線粒體，表明萎縮過(guò)程始于內(nèi)質(zhì)。虹膜血管管壁呈玻璃樣變性，伴有管腔狹窄，內(nèi)皮細(xì)胞增生。虹膜神經(jīng)方面發(fā)現(xiàn)瞳孔開(kāi)大肌內(nèi)神經(jīng)軸索與Schwann細(xì)胞減少，或見(jiàn)到虹膜無(wú)髓神經(jīng)纖維多有變性改變。以上所有虹膜樣本均來(lái)自晚期發(fā)生并發(fā)癥后切除的虹膜或摘除的眼球。無(wú)論光鏡或電鏡下所見(jiàn)，與其他類(lèi)型的慢性虹膜睫狀體炎并無(wú)不同。HI的早期組織學(xué)改變?nèi)圆幻鞔_，因此迄今為止，要從組織學(xué)上加以鑒別仍然具有挑戰(zhàn)性。

　　裂隙燈檢查可發(fā)現(xiàn)特征性KP、前房閃輝、虹膜脫色素結(jié)節(jié)異色表現(xiàn)，但不發(fā)生虹膜后粘連。

　　2.房角異常 患者房角一般是開(kāi)放的，呈寬角，但房角檢查有時(shí)可見(jiàn)近房角處有異常的血管。有人認(rèn)為這些血管是新形成的血管，它們比正常血管脆弱，是引起Amsler線狀出血的原因。但房角血管增多并不是此病的一個(gè)恒定表現(xiàn)，也可見(jiàn)于其他疾病。目前尚不能確定是否這些血管確實(shí)是病理性的。有時(shí)在Fuchs綜合征患者的房角可看到散在的周邊虹膜前粘連，也觀察到未分化的組織或透明膜，但無(wú)異常的色素和滲出。房角的異常與青光眼的發(fā)生及重性并不相關(guān)。

　　3.超聲生物顯微鏡檢查 可發(fā)現(xiàn)睫狀體、玻璃體基底部團(tuán)線滲出回聲影。