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相關(guān)標(biāo)簽:異色性虹膜睫狀體炎病因
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(一)發(fā)病原因
病因不明。
(二)發(fā)病機(jī)制
尚不清楚,目前主要有下列幾種觀點(diǎn):
1.發(fā)育機(jī)制異常 Fuchs曾推測,胎兒期或出生之初,有某種因素抑制了葡萄膜的正常發(fā)育,導(dǎo)致虹膜異色。以后在此基礎(chǔ)上又在不明病理因素作用下,引起持續(xù)卻甚輕微的炎癥,逐漸出現(xiàn)KP、房水混濁、玻璃體混濁、虹膜萎縮,繼而有晶狀體代謝障礙或房水排出困難,發(fā)生并發(fā)性白內(nèi)障或繼發(fā)性青光眼。
2.神經(jīng)因素 不少醫(yī)生在研究了HI與Horner綜合征、Parry-Romberg綜合征的關(guān)聯(lián)以及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)(切除一側(cè)交感神經(jīng))后指出:HI與支配眼內(nèi)的交感神經(jīng)徑路阻斷有關(guān),可能導(dǎo)致營養(yǎng)缺乏(trophic defect),進(jìn)而抑制黑色素顆粒的形成。與此同時(shí),這一因素還可能增加虹膜血管的通透性,引起蛋白質(zhì)滲漏、房水混濁和炎癥介質(zhì)的釋放。
在病例中,極少數(shù)存在家族史,但其發(fā)生概率非常低,不足以明HI的遺傳性。然而,與正常人群相比,雖然沒有發(fā)現(xiàn)HLA-A或B抗原的分布差異,但HLA-CW3和HLA-DRw53的頻率卻較低,這表明與HLA相關(guān)的遺傳因素可能在一定程度上發(fā)揮作用。
4.免疫因素 HI患者房水中存在漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞,炎癥可能是免疫反應(yīng)所引起的。Francois等應(yīng)用電泳法首先發(fā)現(xiàn)房水γ球蛋白水平相對升高。之后Dernouchrnps通過相對濃度比(RCR)法證實(shí)80%病眼房水內(nèi)有IgG。外周血可溶性IL-2受體水平升高,標(biāo)志著HI患者存在全身淋巴細(xì)胞啟動(dòng)。另外約90%患者體內(nèi)有對角膜上皮的自身抗體。70%患者對角膜抗原(主要是54kD)有細(xì)胞免疫反應(yīng),不僅顯著高于健康對照組,也高于其他類型葡萄膜炎。此外還認(rèn)為與循環(huán)免疫復(fù)合物、α晶狀體蛋白抗原反應(yīng)或某些病原微生物(結(jié)核、鏈球菌、弓形蟲)感染性免疫有關(guān),等等。以上種種免疫學(xué)研究,表明免疫系統(tǒng)參與了HI的發(fā)病和發(fā)展過程。
