相關標簽:眼弓形體病病因

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　　(一)發(fā)病原因

　　一種病原體存在于疾病的急性階段，它能夠侵入任何帶有細胞核的細胞的細胞質液泡中，以內生方式快速繁殖，導致細胞破裂，釋放的病原體將傳染給其他細胞。當機體免疫系統(tǒng)反應強烈或存在抗菌素時，病原體會形成囊泡，囊泡內的病原體被稱為潛伏體。囊泡由寄生蟲和宿主的成分構成，因此能夠避免宿主免疫系統(tǒng)的攻擊。這種囊泡具有強大的抵抗力，可以在宿主體內潛伏數(shù)年，不會造成任何組織損傷，甚至可能伴隨宿主終身。這種囊泡特別喜歡定居在視膜、神經核心系統(tǒng)、骨骼肌和心臟等部位。囊泡破裂會釋放大量潛伏體，引發(fā)疾病的復發(fā)和重炎癥。

　　(二)發(fā)病機制

剛地弓形體的生命周期包括兩個不同階段，即非性階段和性階段。非性階段在所有寄主中發(fā)生，而性階段則僅在非常終宿主的腸道上皮內發(fā)生。貓科動物是獨特的非常終宿主，弓形體在非常終宿主的小腸上皮細胞內進行性生殖，而在其他組織中進行非性生殖，而在其他動物（如牛、豬、家禽）和人類體內僅進行非性生殖。這些動物和人類都被稱為中間宿主。

當成熟的卵囊或動物肉類中的包囊被中間宿主攝入后，腸內釋放出的孢子、緩殖子或速殖子即侵入腸壁經生命液或淋巴進入單核-巨噬細胞系統(tǒng)的細胞內寄生，并擴散至腦、視膜、淋巴結、肝臟、心、肺、肌肉等組織器官中，造成急性期感染的表現(xiàn)，誘導機體產生特異性抗體?？贵w與細胞外的滋養(yǎng)體結合，通過免疫應答清除滋養(yǎng)體，但體液免疫對細胞內的病原體無作用，細胞免疫則對感染細胞起作用，抑制細胞內的增殖，并使滋養(yǎng)體形成包囊。當免疫系統(tǒng)清除了游離的速殖子后，患者的癥狀消失，疾病進入慢性期。

當貓科動物吞食卵囊、包囊后，孢子、緩殖子或速殖子在小腸內逸出，侵入腸上皮細胞并開始裂殖生殖。經3～7天后，上皮細胞內的蟲體形成裂殖體，成熟后釋放出裂殖子，并發(fā)育為雌雄配子，雌雄配子受精成為合子并形成卵囊。后者從上皮細胞內逸出進入腸腔，隨糞便排至體外，此時配子母細胞形成，1天即可排泄1200萬卵囊。卵囊在25℃和合適濕度環(huán)境條件下，經2～4天即可發(fā)育成為具有感染性的成熟卵囊。

弓形體感染通常是因為攝入未經充分烹飪的含有組織包囊的食物(尤其是肉類)引起的。其次，偶然吸入或攝入感染貓糞便污染物也可能導致感染，也可以通過攝入未經消毒的山羊奶、生蛋或未清洗的蔬菜、輸血、器官移植等引起。如果感染發(fā)生在懷孕之前或懷孕期間，可能會通過胎盤傳播感染。

在機體感染弓形體后，C細胞被啟動，制造抗弓形體的抗體(IgM、IgA、IgE和IgG)?？贵w與滋養(yǎng)體結合后可通過D途徑將其融解，并且與抗體結合的滋養(yǎng)體不能夠穿過E膜再進入細胞內。同時它易于被F細胞所破壞。

在疾病發(fā)展過程中，細胞免疫應答扮演著極為重要的角色。其特點是巨噬細胞、自然殺傷細胞(NK細胞)和T細胞被啟動。巨噬細胞在吞噬抗體調理化的弓形體后被啟動，產生IL-2和α-腫物壞死因子，刺激CD8 T細胞和NK細胞產生γ-干擾素，后者可顯著增強巨噬細胞對弓形體的殺傷作用。啟動的巨噬細胞通過產生毒性氧和氮的中間產物以及花生四烯酸代謝產物，從而增強對細胞內弓形體的殺傷能力。此外，γ-干擾素還可抑制弓形體在視膜色素上皮細胞的復制；巨噬細胞釋放的細胞因子可刺激CD4 Th1細胞產生IL-2，后者也可啟動細胞毒T細胞和NK細胞，攻擊弓形蟲感染的細胞。而CD4 Th2細胞啟動則產生IL-4、IL-5和IL-10，這些因子可以調節(jié)細胞免疫應答，使炎癥反應不至于過于強烈。